Nuove speranze per i pazienti affetti da SLA grazie a un farmaco già noto. Una scoperta importante alle porte.
Il Centro Dino Ferrari dell’Università degli Studi di Milano è rinomato a livello internazionale per le sue ricerche all’avanguardia nel campo delle neuroscienze. Con un team di oltre 90 medici e ricercatori, il centro ha contribuito significativamente alla comprensione e al trattamento di malattie neurologiche complesse come la sclerosi laterale amiotrofica (SLA), la distrofia muscolare di Duchenne e la malattia di Alzheimer.
La stretta collaborazione con istituti di ricerca di tutto il mondo e l’uso di tecnologie avanzate hanno permesso al Centro Dino Ferrari di essere un punto di riferimento per la ricerca scientifica e clinica. I prossimi passi includeranno studi clinici per confermare l’efficacia del farmaco nei pazienti affetti da SLA, ma le premesse sono estremamente promettenti. Il lavoro del Centro Dino Ferrari continua a dimostrare come la ricerca scientifica possa portare a scoperte rivoluzionarie che migliorano la vita dei pazienti.
Recentemente, un importante studio condotto dai ricercatori del Centro Dino Ferrari ha portato alla luce una scoperta promettente per il trattamento della SLA. Il team ha identificato l’acamprosato, un farmaco già approvato per il trattamento della dipendenza da alcol, come potenziale terapia per rallentare la progressione della malattia nei pazienti con mutazioni del gene C9orf72.
Gli esperimenti condotti su cellule motoneuronali derivate da pazienti hanno dimostrato che l’acamprosato ha un effetto neuroprotettivo paragonabile o superiore a quello del riluzolo, l’attuale standard di cura per la SLA. Questa scoperta apre nuove prospettive per lo sviluppo di terapie personalizzate e potrebbe accelerare significativamente il processo di sviluppo di nuovi trattamenti per la SLA.
L’acamprosato, noto per il suo utilizzo nel trattamento della dipendenza da alcol, ha mostrato un potenziale inatteso nel contesto della SLA. I ricercatori hanno osservato che il farmaco può ridurre la tossicità cellulare associata alle mutazioni del gene C9orf72, una delle cause genetiche più comuni della SLA. Questo risultato è particolarmente significativo perché suggerisce che un farmaco già approvato e disponibile potrebbe essere rapidamente riposizionato per il trattamento della SLA, riducendo i tempi e i costi associati allo sviluppo di nuovi farmaci.
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